角膜上皮延迟愈合
众所周知，糖尿病与伤口愈合密切相关，当发生糖尿病性角膜病变时，上皮伤口延迟愈合，造成角膜上皮持续缺损。
糖尿病角膜知觉减退
糖尿病患者角膜知觉减退，知觉减退的程度与糖尿病严重程度有关。
干眼的发生
糖尿病与干眼和眼表疾病的关联越来越密切。流行病学数据显示，随着糖尿病患病人数的增加，干眼人群的数量将会增加[38]。
近年来，氧化应激已被 为许多眼部疾病发展的共同机制，在眼球表面，氧化应激与角膜、结膜、泪腺的损伤，存在病理联系。糖尿病患者泪液分泌 少于正常人，泪液渗透压增加与糖尿病患者干眼相关，泪膜稳定性降低与角膜神经病变、结膜杯状细胞分泌泪液黏蛋白减少相关。角膜知觉减退及泪腺调节功能减退导致从眼表面到泪腺的刺激信号减弱。
此外，主泪腺的受损、黏蛋白分泌的减少均与糖尿病患者干眼的发病率较高相关。
角膜透明度下降
在高血糖的环境中，晚期的糖基化终产物累积于角膜上皮基底膜或基质，导致蛋白质交联异常、细胞结构受损，局部胶原纤维增厚，呈多层次和不连续性，从而引起角膜光学密度的增加和透明度的减少。随着糖尿病病程的延长，角膜内皮ATPase酶下降，导致角膜内皮泵送功能障碍，角膜基质水肿、混浊与角膜吸光度增加密切相关。
角膜基质、后弹力层和内皮细胞的改变
基质由排列有序的胶原纤维构成，占整个角膜厚度的90%，因此其具备角膜的抗拉强度。Mocan等[46]发现在糖尿病患者角膜基质厚度、角膜基质中神经迂曲度增加。后弹力层位于基质与内皮细胞之间，Akimoto等[47]研究发现，GK糖尿病大鼠中有更多的长间距胶原纤维存在于后弹力膜中，Ⅷ型胶原蛋白位于长间距胶原的结间区域，这是不被 其他抗体所标记的，胶原纤维的出现可能是过度胶原糖基化的结果。角膜内皮细胞从角膜到前房的主动抽吸在保持基质脱水方面起着至关重要的作用。
糖尿病性角膜病变的医治
糖尿病性角膜病变是一项重要的临床问题，一半以上的糖尿病患者受累，开始引起临床医生的关注。糖尿病性角膜病变需要给予相应的医治，包括全身医治及局部医治。
全身医治的目的是需通过降血糖药物严格控制血糖，此为控制糖尿病性角膜病变进一步发展的关键所在。
局部医治的目的是通过完整上皮及充分瞬目反射，保持眼球表面的平整、光滑， 大限度地减少视觉失真和增加舒适度。根据眼表疾病的严重程度，医治方案需个体化考虑。
