在第二十三届全国眼科学术大会上，中华医学会眼科学分会前任主委王宁利教授深入分享了关于青光眼研究的 新进展，并对临床医师的科研工作提出了一些建议，内容如下：
正常眼压性青光眼：尚无定论，有待探索
正常眼压性青光眼(NTG)的发病机制目前尚无定论，存在许多假说：低血压灌注理论、血管理论、跨筛板压力差假说、免疫相关假说，以及老年性痴呆相关假说等，都是目前科学家的研究成果，但NTG的真正发病机制尚待于进一步的探索。
青光眼是自身免疫性疾病?因素多样，贡献突出
上个月Nature Communications上发表的一篇文章认为，青光眼可能是一种自身免疫性疾病。王教授对此新发现也特别关注。这项研究是由马萨诸塞眼耳鼻喉科研究所、哈佛大学医学院的陈东风教授所在团队主导，有不少国内外专家也都参与其中，对于他们做出的这一新发现，王教授表示衷心的祝贺。
王教授谈道，青光眼的发病机制是多因素的。自身免疫因素只是其中之一，机械引力导致相关的分子生物学损害也是一种机制，视网膜血液供给与青光眼发病也有关系。但不管怎样，自身免疫在青光眼发病机制中的研究结果为青光眼机制的探索做出了重大的贡献，“这一新发现相当于在探索青光眼的黑屋中又打开了一扇窗户，意义非*。”王教授称赞道。
外伤性青光眼：尽早干预，控制眼压
有很多原因都会造成外伤性青光眼，其医治原则就是一定要在视神经损伤前进行干预。如果错过 医治时间窗，则更应该采取必要的干预措施。目前 的 灵敏的检测手段是视网膜OCT检查，一旦检测到有 改变，都应该立即采取相应降眼压等医治措施。
此外，王教授还特别提到需要注意的一点是，有些一过性高眼压，尚未对视神经造成损害的情况，应该先用药物医治，密切观察，而不应该急于手术干预。
青光眼基因医治，未来可期
王教授介绍道，过去一年里青光眼领域的重大突破主要在青光眼医治方面。其中针对小梁网的基因医治很有可能成为新的突破。包括用CRISPR/Cas9基因编辑技术，用病毒载体把目标基因转染到小梁网，达到降眼压的目的;利用转染技术，将目标基因转染到神经节细胞，起到保护神经节细胞的作用;还有新的视神经保护药物正在做I期临床试验，王教授表示，这很有可能成为青光眼视神经保护的新药物。
在手术方式上，新的手术方式和微创青光眼手术这几年也得到了很大的发展，特别是建立精准的临床手术医治策略成为微创手术诞生以来一个新的亮点。
在青光眼的诊断方面，依据功能学和形态学的检查能够远远早于视野改变作出诊断，更早地发现青光眼，并监测病情进展。
