从视网膜神经生物学角度，“青光眼”发病机制核心在视网膜节细胞(RGCs)及其轴突的丢失。这个定义是一个“妥协”(Tradeoff),既非常明确了青光眼细胞病理损害的靶点，同时排除了原发于其他靶点而临床表型类似于“青光眼”的疾患。RGCs生存于视网膜特定的神经生物学环境中，其周围直接接触的组分包括：小胶质细胞(microglia) 、各种特殊免疫细胞、Müller细胞、毛细血管与血-视网膜屏障等;与RGCs轴突损害相关的环境组分还包括脉络膜-后睫状血管系统、筛板结构、眼颅压力梯度、脑源性的神经营养/代谢因子逆向轴突转运;眼压异常升高或者上述 组分病理改变，包括RGCs/轴突本身的内在缺陷(如基因缺陷)都可以导致青光眼。
这一视角也有助于我们理解POAG临床表型差异，可能是多种临床疾病综合征的内涵：POAG不是单一病因的一个疾病。因此，我们可以这样概括青光眼发病机制：RGCs和周围微环境组分是青光眼发病机制中“骨子里”的病变;而眼压升高则是重要的“外在”危险因素，眼压升高到一定程度一定可以导致青光眼性视神经病变。从实际工作角度，还可以从这样“简化分类”理解：POAG存在骨子里的青光眼致病因素，而PACS/PAC/PACG、各种继发性青光眼和发育性青光眼本质上都是房水循环某个环节出现异常导致眼内压升高的“外在”危险因素。值得重视的是，在临床实践中PACS/PAC/PACG、各种继发性青光眼或发育性青光眼合并骨子里的POAG这样的“混合青光眼”并不少见，上述“简化分类”有利于我们临床实践中更好地鉴别与分析复杂病 ，给予 适合的医治。
从视网膜神经生物学的视角，“青光眼”本质上属于中枢神经系统神经元的神经退行性疾病，与阿尔兹海默症和帕金森氏病具有诸多相似特征： 其一，和衰老进程密切相关，随年龄发病率逐渐升高;其二，RGCs损害和青光眼视神经病变呈进行性发展。因此，临床POAG多发病于老年人，且随年龄增大发病率逐渐升高，应该重视在一定年龄(如40岁)开始筛查，以利于早期诊断和早期医治;对于年轻人POAG患者，临床诊断中则需要注重排除继发性/发育性病因，同时需要注意排除易与青光眼混肴的其他疾患;此外，青光眼本质决定了对疾病动态进展是其 重要的特征之一，因此临床诊疗中的确诊以及疗效观察不能依赖视网膜-视神经结构/功能损害单一断面结果，连续定量分析意义更为重大。
