青光眼诊断的重心在于青光眼性视神经病变的结构/功能损害检测，而不是局限于眼压升高的测量;其次，在眼压正常或者轻度升高，或者青光眼性视神经病变的结构/功能损害不 一致，或者不典型或者不确切的时候，定量追踪进行性视神经病变进展是确诊关键;再次，眼压 升高，一定是房水循环的某个环节发生了病理改变。此时，需要定位并找到病因，确定是原发性(如：TIGR基因突变造成小梁网异常蛋白沉积、PACS/PAC/PACG中瞳孔阻滞、高褶虹膜、房角黏连关闭等阻碍房水进入小梁网)还是继发性(如：炎症细胞、蛋白、血细胞、血影细胞、小梁网水肿阻塞小梁网内部引流;新生血管膜、ICE增殖膜等遮盖小梁网影响房水进入小梁网等)。眼压升高达到一定程度维持一定时间，会造成特征性青光眼视神经病变，因此需要及时充分降眼压并针对病因医治。 后，不同年龄患者对眼压升高程度耐受能力不同，这与RGCs神经元退行性疾病本质有关，年纪越大对眼压耐受性越小，眼压在青光眼发病中的意义不同。 如25mmHg眼压对25岁年轻人一般不会造成视神经损害，但是对75岁的老人家就可能造成青光眼性损害。
实际临床工作中经常出现以下几个传统场景，伴随着“青光眼”内涵理解的转变，我们实际临床诊疗的思想和实践有必要做出一定的调整，避免误诊，这需要各级眼科医师，尤其是基层医师关注：
1.25岁年轻人，体检和门诊检查眼压25mmHg，视神经正常(盘沿完整、OCT和视野没有缺损)。这类患者可能被误诊为“青光眼”，开始药物医治，部分患者药物医治 不好，甚至进行了滤过手术。范教授分析道，单纯眼压升高没有视神经病变，需要查找眼压升高的测量原因或者病因，青光眼的确诊重点在于密切追踪青光眼性结构/功能的进展性损害，如果出现了进行性损害才能诊断“青光眼”，并开始医治。
2. 25岁年轻人，双眼近视4.00D，眼压正常或者25mmHg，体检发现C/D比值大，门诊检查OCT阳性结果(红色OCT)，但是反复检查(24-2、10-2)视野正常，无赤光检查无神经纤维层(NFL)损害。这类患者可诊断为“青光眼待排”。范教授认为，青光眼性视神经损害一定是C/D比增大与局部盘缘变窄/缺失、对应部位视盘周围NFL或者黄斑区RGC-ICL复合体缺损、视野损害 对应，因为上述检查结果彰显的是疾病涉及到的同一区域的RGCs/轴突损害。目前OCT的“正常数据库”并没有针对近视度数和视盘倾斜程度等重要因素进行分层，单纯一*次的“红色OCT”不能轻易给出“青光眼”诊断，确诊关键仍在于连续性定量追踪，发现结构/功能损害进展。
3. 25岁年轻人，双眼近视4.00D，体检发现双眼C/D=0.8，反复多次检查眼压始终正常但是盘沿、视野和OCT都有可疑损害表现，且对应视网膜损害部位 一致。对于此类患者，范教授建议，应根据损害程度是否满足环球诊疗指南的标准，做出确诊或者高度怀疑青光眼的诊断。
4. 青光眼确诊后进行药物、激光或者滤过手术医治后眼压18mmHg。范教授分析道，青光眼确诊并医治后是世代的起点。一方面要重视国内外指南对于“靶眼压”的经验性设定，医治根据视神经病变程度达到靶眼压目标;另外更重要的一方面是在新的青光眼PPP背景下充分重视“青光眼视神经病变”的本质，医治后眼压“正常”不是终点，将“特征性视神经损害”的结构改变(OCT)和功能改变(VF)连续性追踪和定量检测作为临床诊疗的核心。医治是否充分，眼压是经验型参考， 可靠的指标是青光眼结构/功能损害没有进展，否则需要补充医治。
